Cancro, espazo e tempo, unha cuestión cinética

 

 

 

Segundo a ciencia do volume podemos estar apertados, o cal xera cohibición por contacto, ou podemos estar ceibes e libres o cal xera excitación ou metástase. Pois ben, as células do corpo humano válense da cohibición por contacto para moderar e moldear o ciclo metabólico celular, aumentando o tempo de exposición celular ao medio en cada ciclo reprodutivo o que aumenta a súa vez o proceso de oxidación celular das partes inmanentes da célula ata que chega un momento en que a propia célula coa súa maquinaria inmanente tan oxidada polo medio plantéxase ela mesma o de "eu nestas condicións non traballo máis", inducindo unha apoptose e suicidándose. Ocorre algo semellante coa molécula do cisplatino que se pega ou adhire ao ADN da célula ata o punto de que a célula nesas condicións non traballa e indúcese unha apoptose. As relacións bioquímicas da cohibición ou do lado escuro do universo aliméntanse do espazo, do tempo, da gravidade ou da oxidación. ¿Imaxínaste un planeta cheo de coellos que se reproducen de xeito ilimitado? Ten que existir un freo (morte-depredación) que se alimente do lado escuro da cohibición, de tal xeito que uns pertencen á infinitude converxente e outros a infinitude diverxente e dese choque xorde a finitude ou big bang, da mesma maneira a materia escura proporciona unha armazón estrutural ou réplica ás galaxias no seu proceso constante de construción converxente, permitindo a finitude. As células ao igual que as persoas responden á dualidade, onde sempre é máis fácil mermar que construír e cando se dan ou se xeran as circunstancias pertinentes entón prima o principio de mínima enerxía. Partimos da vontade divina da elasticidade que sempre constrúe e repara, para despois quedar a mercé do principio da mínima enerxía ou da nada dadora de vida que todo o destrúe, mais diso xorde a finitude. 

A morte no seu discorrer normal, sen presencia de cancro onde a célula-nai deixa de percibir a infinitude e actívaa de novo, é o fin do noso organismo por deterioro oxidativo, o que nos leva a plantexarnos a seguinte dixuntiva: ¿que prefires morrer aos trinta anos, vermos sempre novos e non coñecer a vellez nin a enfermidade, ou vivir setenta anos e coñecer o deterioro e as enfermidades? A morte natural é o triunfo do deterioro oxidativo antes de que se active o cancro da quietude-infinitude de tal xeito que canto máis tempo prolonguemos deste xeito a nosa vida máis probabilidades teremos de que tamén apareza o temido cancro da quietude-infinitude.

No delgado e sutil límite existente entre o que é unha cohibición e o que é unha agresión ou placaxe está a diferenza entre unha estratexia existosa contra o cancro ou unha estratexia que a longo prazo xera resistencias. En vez de atacar a infinitude converxente as terapias deben centrarse en estudar, comprender e atacar as relacións bioquímicas que representan a infinitude diverxente, como o cisplatino. As terapias actuais atacan unha converxencia que sempre constrúe e repara. Novidosas terapias con ultrasóns que frean o desprazamento celular ou a hipertermia que favorece a fabricación de coláxeno polo organismo postúlanse como prometedoras terapias anticanceríxenas pola súa capacidade para modular ou regular a cinética celular.

Neste senso, o que provoca a apoptose, o que desencadena a apoptose é a oxidación ou o deterioro das partes "inmanentes" das células, aquelas partes que permanecen inmutables na célula trala mitose e que non se rexeneran coa mitose. É a estas partes da célula cara onde se deben dirixir as terapias para provocar algo semellante a unha oxidación. É o mecanismo de actuación e de éxito do cisplatino como terapia anticanceríxena. É moi importante ser moi finos e moi precisos e afinar moito nos tratamentos para que as células nais do tumor non o confundan cunha agresión química e active os consecuentes mecanismos rexenerativos e de reparación.

Os seres pluricelulares aprenderon a activar a parte diverxente da infinitude (apoptose) mediante a xeración dunha matriz extracelular rica en coláxeno que ten como finalidade minorar a división celular, aumentando deste xeito o tempo de exposición á oxidación das partes inmanentes da célula (telómeros máis curtos, por exemplo) para inducir ou desatar unha apoptose química. O cancro é máis unha cuestión cinética que xenética (cando a fractalidade está en curso e activa os chamados oncoxenes). Ó final do que se trata a nivel macro é morrer por deterioro oxidativo mais algunhas persoas morren antes por cancro. O cancro é unha cuestión cinética onde ti podes elixir vivir 30 anos con actos reprodutivos diarios e non coñecer o deterioro físico nin a vellez (telómeros longos) ou podes elixir vivir 80 anos con reprodución dúas veces á semana pero coñecendo a vellez e o deterioro e con telómeros máis curtos pola súa maior exposición á oxidación. Isto nos fai pensar que o cancro pode estar causado por dous motivos, polo deterioro da matriz extracelular que modifica puntualmente a cinética celular e activa oncoxenes de nova fractalidade nas chamadas celulas nais, as células do cambium das árbores, ou ben que esta últimas deixen de percibir o mínimo espazo ou volumen froito dunha dinámica de crecemento que excite a súa división e se vexan na obriga de reactivarse de xeito abrupto como as reiteracións ou chupóns nas árbores, porque as células só saben dividirse, é a súa finalidade, manter a infinitude-elasticidade.

Acaso o éxito das terapias anticanceríxenas estriba en non atacar aquelas relacións bioquímicas imprescindíbeis da célula como son as que atinxen á división celular e ao seu metabolismo pensando que con iso imos frear a súa progresión, cando o que facemos é activar as súas habilidades e múltiples posibilidades de reparación celular que atesoura a célula nai canceríxena no seu camiño de construción imparable cara unha nova fractalidade (infinitude converxente e metástase). Hai que desbotar estas estratexias que só exacerban os mecanismos de reparación que posúe persé a célula nai canceríxena para desenvolver unha nova fractalidade ou unha nova construción.

Pola contra hai que ser moi fino e moi reloxeiro para oxidar e deteriorar só as partes inmanentes da célula, aquelas que se transmiten en cada mitose e non se rexeneran, como os telómeros, para inducir apoptose ou infinitude diverxente. En cancro non hai que buscar impedir a división celular, senón recrear oxidación como consecuencia dunha nova cinética celular. Do que se trata é de xerar sutilmente oxidación para inducir unha nova cinética celular pero sen sobrepasar os límites da agresión química que active a reparación.

As células teñen "per se" un mecanismo de reparación e de antioxidación como realidade converxente que son e que sempre constrúe mais non funciona ao 100% polo que se aumentas o tempo de exposición da célula ao ambiente entre cada mitose entón a oxidación acumúlase ata desencadear unha apoptose ou un "eu nestas condicións non traballo" e finalmente a morte e desaparición da célula por activación da diverxencia. A oxidación segue nestes casos unha progresión do 5%, 10%, 15%, 20%, 25%, 30%. 

En estadios embrionarios, cando o ciclo celular acelérase e as mitoses son moito máis frecuentes no tempo, a exposición da célula ao ambiente é moito menor e a oxidación celular remanente entre cada mitose pode ser do 0.01% para seguir no 0.02% e continuar no 0.03% de dano oxidativo porque a tasa de división celular no tempo é moi elevada o cal esixe, pola contra, metabolismos e gastos enerxéticos moi potentes e agresivos e xa que logo o tempo de exposición á intemperie da célula e moi curto e o mecanismo de reparación celular moi eficaz, é como volver a comezar case de cero en cada mitose.

A lonxevidade no tempo ou a permanencia no tempo, a causa da minoración da división celular e do metabolismo mediante un MEC rica en coláxeno, inventou a morte celular programada e tamén a vida porque sen morte celular non habería vida. O corpo, os organismos, aprenderon a crear estos ambientes para xerar novas cinéticas celulares acompañadas dos correspondentes cambios xenéticos para producir metabolismos lentos que permitisen a vida. Do que se trata, ao igual que en medios macrocelulares, é de morrer por oxidación antes de que a reiteración se reactive nalgunha célula nai espallada polo corpo, xa sexa por quietude ou polo mesmo deterioro da MEC que mantén esa cinética pero que tamén pode inducir novas cinéticas ao través de cambios xenéticos. A MEC constitúe un auténtico reloxo biolóxico que regula a idade metabólica do organismo.

A morte celular programada ou apoptose, a cinética celular, está estreitamente relacionada co gasto enerxético e o metabolismo, xorde a partir dun equilibrio entre o organismo e o seu gasto enerxético e é por iso que as células malignas canceríxenas consomen 200 veces máis glucosa que as células normais, o cal ao mesmo tempo obriga a tasas de división celular máis elevadas, moito menor tempo de exposición á intemperie oxidativa e polo tanto unha apoptose inexistente. 

Por outra banda, unha alta tasa de morte celular ou apoptose como consecuencia dun metabolismo extremadamente lento e altamente oxidativo pode provocar, contra todo pronóstico, que as células nais nunca perciban a quietude celular e nunca se reactiven ou se reiteren e non apareza unha fractalidade canceríxena difícil de atallar cando se manifesta. Neste senso o cancro é inexistente en animais cunha alta presenza de coláxeno como as quenllas ou en animais cun metabolismo moi lento como os elefantes. Os elefantes son os seres vivos coa xestación máis lonxeva do planeta. A lonxevidade do tiburón do Ártico explicaríase polo tanto por un metabolismo excesivamente lento que pola contra xenera unha constante renovación celular por apoptose e unha constante sensación de división das células nais que non perciben a quietude nin a necesidade de reiterarse ou reactivarse en forma de cancro. A lentitude metabólica que induce apoptose pode ir acompañada dunha continua renovación celular, xa que logo, unha alta tasa de división celular e a lentitude son conceptos diferentes que poden comportarse de xeito inverso, mantendo a gran escala un consumo enerxético máis ou menos equilibrado e reducido. Todo é unha cuestión de axustar os tempos.

 

Atendendo a esta cinética celular pódense dar tres escenarios posibles tanto en plantas como en animais:

 

-morte por oxidación

-morte por aparición de reiteracións

-lonxevidade extrema, nin oxidación nin reiteración

 

Por este motivo e por norma xeral a xente lonxeva por causas xenéticas ten menos probabilidades de morrer de cancro. Mentres que persoas que por razóns alimenticias ou de estilo de vida aumentan a súa lonxevidade pero non son xenéticamente lonxevas son moito máis propensas a desenvolver no seu corpo un cancro, como se houbera unha especie de disincronía entre xenética e cinética ou metabolismo.

Entre a agresión química a cal a célula converxente fai fronte con mecanismos propios de reparación e o "eu nestas condicións non traballo" existe un pequeno matiz psicolóxico e bioquímico de diferenza, no primeiro caso prima a converxencia que sempre constrúe e no segundo prima a diverxencia ou principio de mínima enerxía, a chamada forza do sofá. Hai que buscar terapias bioquímicas canceríxenas que activen a diverxencia para mermar fractalidades porque a célula tamén responde á dualidade. Neste senso hai que preguntarse que ocorre antes de que se desenvolva un cancro como tamén hai que preguntarse que ocorre antes do Big Bang, e deste xeito chegamos a conclusión de que o cancro é antes que nada unha cuestión cinética polo que haberá que pescudar de que xeito se traduce a cuestión cinética en relacións bioquímicas para frear ou acelerar, para cohibir ou proxectar, e buscar relacións bioquímicas que representen cinética ou se traduzan en cinética e que manen da cinética diverxente. É algo que non se contempla nas terapias anticanceríxenas que simplemente basean a súa eficacia en atacar ao tumor coa consecuente activación dos mecanismos propios de reparación inherentes a calquera proceso converxente. O cancro como proceso metabólico dáse de conta ou é consciente cando o que o ataca o coñece ou non o coñece e cando realmente coñécese a súa razón de ser. Simplemente atacan á converxencia cando deberían estudar a diverxencia, e polo tanto o cancro non entende que o estás atacando, só medra ou se desenvolve nun ambiente químicamente hostil que se converte nunha excelente oportunidade para despregar todo o abano de futuros e de posibilidades químicas e de fractalidades que posúen as células-nais correspondentes. Psicolóxicamente e químicamente só hai que baixar a ventá do coche e dicirlle ao condutor, por favor non continúe porque estamos a celebrar unha maratón en toda a cidade. Tamén hai psicoloxía nas relacións químicas.

O problema das enfermidades de natureza fisiolóxica como o cancro ou a depresión é que se alimentan da dualidade, tanto da parte positiva como da parte negativa e onde a química pode ser de grande axuda pero só se lles vencerá con coñecemento fisiolóxico.

  

Enlace de interés:

https://www.sinaihealth.ca/news/research-reveals-why-some-cells-are-more-susceptible-to-cancer

https://temertymedicine.utoronto.ca/news/research-reveals-why-some-cells-are-more-susceptible-cancer

https://www.nature.com/articles/s41586-025-08935-x

© Marcos Castro Vilas, arquitecto

La cohibición natural

 

La cohibición. El arte de las brujas.

¿Por qué nos cohibimos? Nos cohibimos por miedo, por tener que enfrentarnos a otro ser vivo y salir dañados o perjudicados o morir en un duelo físico que puede ser mortal. La cohibición nace del miedo, que reside en la concavidad y que se sitúa del lado de la divergencia.

Tres ejemplos de cohibición:

La invasiva hierba de la Pampa se impone solo cuando no le hacen sombra.
Cuando hay un espacio vacío, como un cultivo abandonado, las primeras plantas colonizadoras son las menos exigentes o las más resistentes. Estas aventureras generan las condiciones adecuadas –humedad, temperatura, disponibilidad de suelo– para otras especies que, en ocasiones, pueden llegar a eliminarlas por competencia. Este proceso se conoce como sucesión ecológica.
El ecólogo Ramón Margalef dijo que la evolución sucedía en el marco de la sucesión. Me ha llevado mucho tiempo entender qué quería decir exactamente aquella frase lapidaria. Ahora creo que lo que pretendía transmitirnos es que todas las etapas de la sucesión son igualmente importantes desde el punto de vista ecológico y evolutivo. En otras palabras: no podemos desear tener sólo bosques porque entonces las especies típicas de los estadios previos al bosque desaparecerían. Tiene que haber de todo. Tan importantes son las currucas que habitan en los matorrales como los picapinos.

Invasión y sucesión
Con base en esa idea (la importancia de la sucesión y de los paisajes en mosaico) cabría sugerir también que parece un principio generalizable que la invasión vegetal sucede en el marco de la sucesión.
Como escribí recientemente, la hierba de la Pampa (Cortaderia selloana) ocupa con fruición los antiguos campos de cultivo ahora abandonados: terrenos abiertos y ricos en luz y en nutrientes. Un sustrato abonado para ser invadido por una planta amante de espacios abiertos, luminosos.
Pero hemos de pensar que si el abandono de los campos se hace permanente, la sucesión vegetal continuará su camino. En los campos abandonados de Galicia la cortaderia entra cuando sólo hay plantas herbáceas o helechos (Pteridium), pero empieza a ser devorada por la sucesión cuando aparecen los zarzales.
Finalmente, la hierba de la Pampa termina quedándose sin luz con el desarrollo de los tojales maduros, las escobas y los codesos. Antes incluso de que lleguen de nuevo los árboles. Y no sólo son eliminados los pies existentes, sino que la sucesión impide la entrada de nuevos individuos.

La invasión es temporal
Así pues, hemos de ser conscientes de que la invasión, en el caso de las plantas amantes de espacios abiertos, no será para siempre. Trae incorporada una fecha de caducidad por defecto. Porque quien manda al final es quien tiene el dominio de las alturas, el control sobre la luz solar.
Lo mismo ocurre en los encinares de Quercus ilex ilex, de hojas grandes y copas cerradas propios de las islas Baleares y contados rincones de la península ibérica. Antes que las encinas crecen los hermosos y productivos madroños. Pero con el tiempo estos últimos acabarán convirtiéndose sin remedio en meros cadáveres bajo las copas de las encinas maduras, en un proceso completamente normal y absolutamente natural.
En resumen, la invasión de plantas amantes de espacios abiertos sólo podrá tener carácter permanente en espacios que se mantengan permanentemente abiertos, ya sea porque los suelos son muy pobres o porque se mantienen abiertos a propósito, como ocurre en las calles que la ley obliga a generar debajo de los tendidos eléctricos en previsión de incendios.
Por este motivo, las políticas medioambientales municipales que penalizan a los propietarios de los campos abandonados invadidos por hierba de la Pampa no van bien encaminadas. Los propietarios se ven obligados a gastar cantidades considerables de dinero de sus bolsillos para dejar sus campos expeditos. Sin embargo, con ello generan de nuevo los espacios abiertos (llenos de luz) que la hierba de las Pampas ama. Basta con que hayan quedado sin eliminar algunos pies en las orillas de las carreteras o en algún jardín para que la hierba salte de nuevo a los campos. Y vuelta a empezar.
Con la ciencia de la ecología en la mano haríamos mejor dejando que la sucesión avance en esos campos. De ese modo acabaríamos con la invasión sin hacer nada, es decir, sin invertir dinero y energía en ello.
Salvando las distancias, podríamos decir que la sucesión es una relación tan desagradecida y asimétrica como la que se da a veces entre padres e hijos. Se hace todo por sacar adelante a los que vienen detrás y lo que se recibe a cambio es, a menudo, la oscuridad.

Autor: Alejandro Martínez-Abraín, Profesor contratado doctor en la Facultad de Ciencias, Departamento de Biología, Área de Ecología, Universidade da Coruña.

https://theconversation.com/la-invasiva-hierba-de-la-pampa-se-impone-solo-cuando-no-le-hacen-sombra-195668

 

El extraño caso de la curación de un linfoma de Hodgkin por la covid-19
Se acaba de publicar en el British Journal of Haemathology el siguiente caso clínico: varón de 61 años con inflamación de los ganglios y pérdida de peso, recibía hemodiálisis por insuficiencia renal terminal después de un trasplante renal fallido.
Se le diagnostica un linfoma de Hodgkin clásico en estadio III (el linfoma afecta a áreas ganglionares localizadas a ambos lados del diafragma o por encima del diafragma y en el bazo).
Poco después del diagnóstico, ingresó con dificultad para respirar y se le diagnosticó neumonía por SARS-CoV-2 [covid-19] positivo por PCR.
Después de once días, fue dado de alta para convalecer en su casa. No se administró corticosteroides ni inmunoquimioterapia.
Cuatro meses después, la inflamación de los ganglios se había reducido y una exploración PET reveló una remisión generalizada del linfoma.
Según los autores, la hipótesis es que la infección por SARS-CoV-2 desencadenó una respuesta inmunitaria antitumoral: las citocinas inflamatorias producidas en respuesta a la infección podrían haber activando células T específicas con antígenos tumorales y células asesinas naturales contra el tumor. El SARS-CoV-2 le había curado el linfoma.

¿Magia?
Por lo visto antes ya se había descrito algún caso similar en otro tipo de linfomas que habían remitido espontáneamente antes de tratamiento debido al efecto antitumoral de una neumonía infecciosa y de una colitis por Clostridium difficile.
En el fondo esto no es tan sorprendente. Los microorganismos no solo pueden causar cáncer, sino que también pueden ayudar a curarlo.
A finales del siglo XIX un médico de Nueva York llamado William B. Coley desarrolló un tratamiento contra el cáncer con un preparado de bacterias llamado las toxinas de Coley.
Este médico se dio cuenta de que los pacientes con cáncer que además sufrían una infección respondían mejor que los pacientes sin infección. Coley pensaba que la infección estimulaba el sistema inmune para luchar contra el cáncer y por eso desarrolló un cóctel de bacterias Streptococcus pyogenes y Serratia marcescens, que inyectaba directamente en el tumor.
Durante años en EE. UU. se trató a pacientes de algunos tipos de cáncer incurables con preparados de bacterias y toxinas, en muchos casos de forma exitosa.
Sin embargo, las críticas y sobre todo el éxito de los nuevos tratamientos de quimio y radioterapia hizo que las toxinas de Coley cayeran en el olvido.
No obstante, actualmente se ha comprobado que el principio básico del tratamiento de Coley era correcto y que algunos tipos de cáncer son sensibles a una estimulación del sistema inmune.
En el fondo todo está relacionado: los microbios, el sistema inmune, la respuesta inflamatoria y el cáncer, pero todavía no sabemos muy bien cómo.
En las últimas décadas se ha empleado el bacilo Calmette-Guerin, más conocido por sus siglas BCG, como tratamiento contra el cáncer de vejiga. El BCG es en realidad un extracto atenuado de la bacteria Mycobacterium bovis que se emplea como vacuna contra la tuberculosis.
El BCG estimula una respuesta inmune y causa la inflamación de la pared de la vejiga que acaba destruyendo las células de cáncer dentro de la vejiga, al menos en los primeros estadios del tumor.
En realidad en esto se basa la inmunoterapia, que está tan de moda actualmente. La intuición de Coley era correcta: estimular el sistema inmune puede ser efectivo para tratar el cáncer. Por eso a William B. Coley se le llama "el padre de la inmunoterapia".


Autor: Ignacio López-Goñi es Catedrático de Microbiología, Universidad de Navarra (España).

https://theconversation.com/el-extrano-caso-de-la-curacion-de-un-linfoma-de-hodgkin-por-el-sars-cov-2-153870

 

Los ultrasonidos pueden detener el crecimiento de tumores
Los movimientos colectivos de células son fundamentales para la formación y crecimiento de los tejidos, pero también en el desarrollo de tumores y procesos de metástasis. Por eso es clave crear nuevas tecnologías no invasivas capaces de frenar la movilidad y la capacidad de multiplicación de las células tumorales.
Sumándose a este objetivo, un grupo de investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas, al que pertenezco, ha conseguido paralizar desplazamientos colectivos de células tumorales aplicando ondas ultrasónicas de baja intensidad, a frecuencias de un megaherzio. Es decir, similares a las utilizadas para imágenes de ecografías pero en ciertas condiciones de actuación estratégicas.
En la investigación, publicada en la revista Frontiers in Cell Development and Biology, irradiamos dichas ondas sobre muestras de células tumorales de páncreas con un dispositivo ultrasónico experimental. Tras aplicar dosis únicas de 20 minutos de duración, observamos que dichas células se paralizaban durante, al menos, un periodo de 48 horas de cultivo.

Cuarenta y ocho horas inmovilizadas
Para analizar los comportamientos celulares, hicimos un corte en la capa formada por las células con la punta de una pipeta y aplicamos el tratamiento de ultrasonidos. Posteriormente, mantuvimos las muestras en una incubadora durante tres días y tomamos imágenes de la zona de la “herida” cada 10 minutos.
En condiciones normales se produce un proceso natural: las células ubicadas a ambos lados de la hendidura desarrollan lentos desplazamientos, aproximándose mutuamente en un proceso de “cicatrización” que dura aproximadamente entre 24 y 28 horas hasta cerrar completamente la herida. Durante este período, las células ubicadas en los bordes de la incisión (conocidas como “líderes”) exploran la zona libre aumentando sus tamaños y ocupando el espacio vacío. Siempre van acompañadas por células situadas en filas más alejadas a cada lado de la brecha, que avanzan colectivamente como si fueran un solo ente orgánico.
Sin embargo, esto no ocurre cuando las muestras han sido expuestas previamente a la radiación ultrasónica. Tras aplicar las ondas de baja intensidad, observamos en más de 20 experimentos una inmovilización de las células durante 48 horas al menos, como ya se ha apuntado antes. En este caso, las heridas permanecen abiertas o se desarrollan movimientos de acercamiento celular extremadamente lentos, impidiendo la cicatrización.

Las “líderes” detienen su avance
Esta ralentización se convierte incluso en paralización a partir de las 24 horas posteriores al tratamiento ultrasónico. En particular, las células líderes ubicadas en el borde de la herida detienen su avance. Con ellas, otros cientos de células próximas pero menos cercanas al borde muestran solidariamente una contención de sus movimientos conjuntos –conocidos como “migración colectiva”– y desbaratan el proceso de cicatrización.
Nuestra investigación también analizó la influencia de algunos parámetros, como el tiempo de irradiación o el número de dosis diarias aplicadas. Esto ha permitido establecer las condiciones óptimas del tratamiento acústico. Así, hemos encontrado que 15-20 minutos es el tiempo ideal para lograr los efectos de paralización sin generar daño o deterioro en las células.
Además, no hemos observado cambios relevantes en los efectos de los ultrasonidos de baja intensidad al doblar la dosis de radiación, repitiendo la actuación a lo largo de las 48 o 72 horas que dura el cultivo en el que las células ya se han paralizado.
Los experimentos fueron realizados en dos condiciones diferentes de cultivo: alimentando antes a las células y dejándolas sin nutrientes. El ayuno se aplica durante 24 horas antes de realizar los experimentos para evitar la multiplicación o proliferación de las células y asegurar un número estable de ellas. De ese modo, la ocupación progresiva de la herida se deberá exclusivamente a los desplazamientos de las células existentes al inicio del experimento y podrá evaluarse sin distorsiones la eficiencia de los ultrasonidos para desactivar los movimientos celulares.
Sin embargo, la alimentación de las células es algo que sucede en el crecimiento de los tumores. De ahí que, para acercarnos a las condiciones reales de estos procesos, lleváramos a cabo también experimentos en condiciones de “no ayuno”. Las conclusiones extraídas tras comparar los dos tipos de ensayos son muy relevantes.
Sorprendentemente, el efecto paralizante de los ultrasonidos es más intenso en las muestras “alimentadas”, a pesar de que el aumento del número de células nos llevara a pensar que no se iban a producir efectos observables. Se trata de un resultado inesperado, ya que, en ausencia de ayuno, la proliferación celular no se detiene y el aumento a lo largo de 48-72 horas de cultivo multiplica el número de células que podrían ocupar espacios en la brecha.

¿Qué repercusión puede tener este logro?
Nuestra investigación abre una puerta al desarrollo de nuevas terapias para detener el crecimiento de tumores sólidos basadas exclusivamente en el uso de tecnologías ultrasónicas no invasivas. Su manejo sencillo permitiría aplicarla en medicina primaria, abaratando los costes en sanidad. Incluso sería posible su uso doméstico en ciertos tumores sólidos con fácil acceso para la radiación ultrasónica.

Autora: Iciar Gonzalez
Científica titular en área de tecnologías físicas, Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC)

https://theconversation.com/los-ultrasonidos-pueden-detener-el-crecimiento-de-tumores-209614