Segundo a ciencia do volume podemos estar apertados, o cal xera cohibición por contacto, ou podemos estar ceibes e libres o cal xera excitación ou metástase. Pois ben, as células do corpo humano válense da cohibición por contacto para moderar e moldear o ciclo metabólico celular, aumentando o tempo de exposición celular ao medio en cada ciclo reprodutivo o que aumenta a súa vez o proceso de oxidación celular das partes inmanentes da célula ata que chega un momento en que a propia célula coa súa maquinaria inmanente tan oxidada polo medio plantéxase ela mesma o de "eu nestas condicións non traballo máis", inducindo unha apoptose e suicidándose. Ocorre algo semellante coa molécula do cisplatino que se pega ou adhire ao ADN da célula ata o punto de que a célula nesas condicións non traballa e indúcese unha apoptose. As relacións bioquímicas da cohibición ou do lado escuro do universo aliméntanse do espazo, do tempo, da gravidade ou da oxidación. ¿Imaxínaste un planeta cheo de coellos que se reproducen de xeito ilimitado? Ten que existir un freo (morte-depredación) que se alimente do lado escuro da cohibición, de tal xeito que uns pertencen á infinitude converxente e outros a infinitude diverxente e dese choque xorde a finitude ou big bang, da mesma maneira a materia escura proporciona unha armazón estrutural ou réplica ás galaxias no seu proceso constante de construción converxente, permitindo a finitude. As células ao igual que as persoas responden á dualidade, onde sempre é máis fácil mermar que construír e cando se dan ou se xeran as circunstancias pertinentes entón prima o principio de mínima enerxía. Partimos da vontade divina da elasticidade que sempre constrúe e repara, para despois quedar a mercé do principio da mínima enerxía ou da nada dadora de vida que todo o destrúe, mais diso xorde a finitude.
A morte no seu discorrer normal, sen presencia de cancro onde a célula-nai deixa de percibir a infinitude e actívaa de novo, é o fin do noso organismo por deterioro oxidativo, o que nos leva a plantexarnos a seguinte dixuntiva: ¿que prefires morrer aos trinta anos, vermos sempre novos e non coñecer a vellez nin a enfermidade, ou vivir setenta anos e coñecer o deterioro e as enfermidades? A morte natural é o triunfo do deterioro oxidativo antes de que se active o cancro da quietude-infinitude de tal xeito que canto máis tempo prolonguemos deste xeito a nosa vida máis probabilidades teremos de que tamén apareza o temido cancro da quietude-infinitude.
No delgado e sutil límite existente entre o que é unha cohibición e o que é unha agresión ou placaxe está a diferenza entre unha estratexia existosa contra o cancro ou unha estratexia que a longo prazo xera resistencias. En vez de atacar a infinitude converxente as terapias deben centrarse en estudar, comprender e atacar as relacións bioquímicas que representan a infinitude diverxente, como o cisplatino. As terapias actuais atacan unha converxencia que sempre constrúe e repara. Novidosas terapias con ultrasóns que frean o desprazamento celular ou a hipertermia que favorece a fabricación de coláxeno polo organismo postúlanse como prometedoras terapias anticanceríxenas pola súa capacidade para modular ou regular a cinética celular.
Neste senso, o que provoca a apoptose, o que desencadena a apoptose é a oxidación ou o deterioro das partes "inmanentes" das células, aquelas partes que permanecen inmutables na célula trala mitose e que non se rexeneran coa mitose. É a estas partes da célula cara onde se deben dirixir as terapias para provocar algo semellante a unha oxidación. É o mecanismo de actuación e de éxito do cisplatino como terapia anticanceríxena. É moi importante ser moi finos e moi precisos e afinar moito nos tratamentos para que as células nais do tumor non o confundan cunha agresión química e active os consecuentes mecanismos rexenerativos e de reparación.
Os seres pluricelulares aprenderon a activar a parte diverxente da infinitude (apoptose) mediante a xeración dunha matriz extracelular rica en coláxeno que ten como finalidade minorar a división celular, aumentando deste xeito o tempo de exposición á oxidación das partes inmanentes da célula (telómeros máis curtos, por exemplo) para inducir ou desatar unha apoptose química. O cancro é máis unha cuestión cinética que xenética (cando a fractalidade está en curso e activa os chamados oncoxenes). Ó final do que se trata a nivel macro é morrer por deterioro oxidativo mais algunhas persoas morren antes por cancro. O cancro é unha cuestión cinética onde ti podes elixir vivir 30 anos con actos reprodutivos diarios e non coñecer o deterioro físico nin a vellez (telómeros longos) ou podes elixir vivir 80 anos con reprodución dúas veces á semana pero coñecendo a vellez e o deterioro e con telómeros máis curtos pola súa maior exposición á oxidación. Isto nos fai pensar que o cancro pode estar causado por dous motivos, polo deterioro da matriz extracelular que modifica puntualmente a cinética celular e activa oncoxenes de nova fractalidade nas chamadas celulas nais, as células do cambium das árbores, ou ben que esta últimas deixen de percibir o mínimo espazo ou volumen froito dunha dinámica de crecemento que excite a súa división e se vexan na obriga de reactivarse de xeito abrupto como as reiteracións ou chupóns nas árbores, porque as células só saben dividirse, é a súa finalidade, manter a infinitude-elasticidade.
Acaso o éxito das terapias anticanceríxenas estriba en non atacar aquelas relacións bioquímicas imprescindíbeis da célula como son as que atinxen á división celular e ao seu metabolismo pensando que con iso imos frear a súa progresión, cando o que facemos é activar as súas habilidades e múltiples posibilidades de reparación celular que atesoura a célula nai canceríxena no seu camiño de construción imparable cara unha nova fractalidade (infinitude converxente e metástase). Hai que desbotar estas estratexias que só exacerban os mecanismos de reparación que posúe persé a célula nai canceríxena para desenvolver unha nova fractalidade ou unha nova construción.
Pola contra hai que ser moi fino e moi reloxeiro para oxidar e deteriorar só as partes inmanentes da célula, aquelas que se transmiten en cada mitose e non se rexeneran, como os telómeros, para inducir apoptose ou infinitude diverxente. En cancro non hai que buscar impedir a división celular, senón recrear oxidación como consecuencia dunha nova cinética celular. Do que se trata é de xerar sutilmente oxidación para inducir unha nova cinética celular pero sen sobrepasar os límites da agresión química que active a reparación.
As células teñen "per se" un mecanismo de reparación e de antioxidación como realidade converxente que son e que sempre constrúe mais non funciona ao 100% polo que se aumentas o tempo de exposición da célula ao ambiente entre cada mitose entón a oxidación acumúlase ata desencadear unha apoptose ou un "eu nestas condicións non traballo" e finalmente a morte e desaparición da célula por activación da diverxencia. A oxidación segue nestes casos unha progresión do 5%, 10%, 15%, 20%, 25%, 30%.
En estadios embrionarios, cando o ciclo celular acelérase e as mitoses son moito máis frecuentes no tempo, a exposición da célula ao ambiente é moito menor e a oxidación celular remanente entre cada mitose pode ser do 0.01% para seguir no 0.02% e continuar no 0.03% de dano oxidativo porque a tasa de división celular no tempo é moi elevada o cal esixe, pola contra, metabolismos e gastos enerxéticos moi potentes e agresivos e xa que logo o tempo de exposición á intemperie da célula e moi curto e o mecanismo de reparación celular moi eficaz, é como volver a comezar case de cero en cada mitose.
A lonxevidade no tempo ou a permanencia no tempo, a causa da minoración da división celular e do metabolismo mediante un MEC rica en coláxeno, inventou a morte celular programada e tamén a vida porque sen morte celular non habería vida. O corpo, os organismos, aprenderon a crear estos ambientes para xerar novas cinéticas celulares acompañadas dos correspondentes cambios xenéticos para producir metabolismos lentos que permitisen a vida. Do que se trata, ao igual que en medios macrocelulares, é de morrer por oxidación antes de que a reiteración se reactive nalgunha célula nai espallada polo corpo, xa sexa por quietude ou polo mesmo deterioro da MEC que mantén esa cinética pero que tamén pode inducir novas cinéticas ao través de cambios xenéticos. A MEC constitúe un auténtico reloxo biolóxico que regula a idade metabólica do organismo.
A morte celular programada ou apoptose, a cinética celular, está estreitamente relacionada co gasto enerxético e o metabolismo, xorde a partir dun equilibrio entre o organismo e o seu gasto enerxético e é por iso que as células malignas canceríxenas consomen 200 veces máis glucosa que as células normais, o cal ao mesmo tempo obriga a tasas de división celular máis elevadas, moito menor tempo de exposición á intemperie oxidativa e polo tanto unha apoptose inexistente.
Por outra banda, unha alta tasa de morte celular ou apoptose como consecuencia dun metabolismo extremadamente lento e altamente oxidativo pode provocar, contra todo pronóstico, que as células nais nunca perciban a quietude celular e nunca se reactiven ou se reiteren e non apareza unha fractalidade canceríxena difícil de atallar cando se manifesta. Neste senso o cancro é inexistente en animais cunha alta presenza de coláxeno como as quenllas ou en animais cun metabolismo moi lento como os elefantes. Os elefantes son os seres vivos coa xestación máis lonxeva do planeta. A lonxevidade do tiburón do Ártico explicaríase polo tanto por un metabolismo excesivamente lento que pola contra xenera unha constante renovación celular por apoptose e unha constante sensación de división das células nais que non perciben a quietude nin a necesidade de reiterarse ou reactivarse en forma de cancro. A lentitude metabólica que induce apoptose pode ir acompañada dunha continua renovación celular, xa que logo, unha alta tasa de división celular e a lentitude son conceptos diferentes que poden comportarse de xeito inverso, mantendo a gran escala un consumo enerxético máis ou menos equilibrado e reducido. Todo é unha cuestión de axustar os tempos.
Atendendo a esta cinética celular pódense dar tres escenarios posibles tanto en plantas como en animais:
-morte por oxidación
-morte por aparición de reiteracións
-lonxevidade extrema, nin oxidación nin reiteración
Por este motivo e por norma xeral a xente lonxeva por causas xenéticas ten menos probabilidades de morrer de cancro. Mentres que persoas que por razóns alimenticias ou de estilo de vida aumentan a súa lonxevidade pero non son xenéticamente lonxevas son moito máis propensas a desenvolver no seu corpo un cancro, como se houbera unha especie de disincronía entre xenética e cinética ou metabolismo.
Entre a agresión química a cal a célula converxente fai fronte con mecanismos propios de reparación e o "eu nestas condicións non traballo" existe un pequeno matiz psicolóxico e bioquímico de diferenza, no primeiro caso prima a converxencia que sempre constrúe e no segundo prima a diverxencia ou principio de mínima enerxía, a chamada forza do sofá. Hai que buscar terapias bioquímicas canceríxenas que activen a diverxencia para mermar fractalidades porque a célula tamén responde á dualidade. Neste senso hai que preguntarse que ocorre antes de que se desenvolva un cancro como tamén hai que preguntarse que ocorre antes do Big Bang, e deste xeito chegamos a conclusión de que o cancro é antes que nada unha cuestión cinética polo que haberá que pescudar de que xeito se traduce a cuestión cinética en relacións bioquímicas para frear ou acelerar, para cohibir ou proxectar, e buscar relacións bioquímicas que representen cinética ou se traduzan en cinética e que manen da cinética diverxente. É algo que non se contempla nas terapias anticanceríxenas que simplemente basean a súa eficacia en atacar ao tumor coa consecuente activación dos mecanismos propios de reparación inherentes a calquera proceso converxente. O cancro como proceso metabólico dáse de conta ou é consciente cando o que o ataca o coñece ou non o coñece e cando realmente coñécese a súa razón de ser. Simplemente atacan á converxencia cando deberían estudar a diverxencia, e polo tanto o cancro non entende que o estás atacando, só medra ou se desenvolve nun ambiente químicamente hostil que se converte nunha excelente oportunidade para despregar todo o abano de futuros e de posibilidades químicas e de fractalidades que posúen as células-nais correspondentes. Psicolóxicamente e químicamente só hai que baixar a ventá do coche e dicirlle ao condutor, por favor non continúe porque estamos a celebrar unha maratón en toda a cidade. Tamén hai psicoloxía nas relacións químicas.
O problema das enfermidades de natureza fisiolóxica coma o cancro ou a depresión é que se alimentan da dualidade, tanto da parte positiva como da parte negativa e onde a química pode ser de grande axuda pero só se lles vencerá con coñecemento fisiolóxico.
O dito, fronte á idea xeneralizada de que o cancro está causado por unha acumulación no tempo de mutacións aberrantes e azarosas froito da división celular, o coñecemento fisiolóxico dinos que o cancro é en última instancia unha cuestión cinética claramente intencionada e que as supostas mutacións aberrantes e azarosas, ao máis puro estilo darwinista, son nalgúns casos mutacións deliberadas ao servizo da nova cinética e noutro caso retrotransposóns que favorecen as novas fractalidades asociadas ao cancro. Para entender que é o cancro hai que ter en conta que partimos da infinitude converxente freada pola matriz extracelular e que provoca finitude, do mesmo xeito que a materia escura ou infinitude diverxente frea a infinitude converxente das galaxias. E dende un punto de vista terapéutico, fronte á visión clásica e lineal da célula como unha única historia facilmente atallable, hai que considerar a célula como unha nube de múltiples relacións bioquímicas que proporcionan asemade múltiples futuros ou historias bioquímicas probables e posibles difícilmente atallables dende un punto de vista bioquímico. O cancro é unha converxencia que precisa de diverxencia.
Enlace de interés:
https://www.sinaihealth.ca/news/research-reveals-why-some-cells-are-more-susceptible-to-cancer
https://temertymedicine.utoronto.ca/news/research-reveals-why-some-cells-are-more-susceptible-cancer
https://www.nature.com/articles/s41586-025-08935-x
© Marcos Castro Vilas, arquitecto
