Alé Alé

 

O verbo francés "aller", de etimoloxía supostamente incerta, significa "botar a rolar", "iniciar un camiño". Atesoura no seu significado a idea de "rolar" e a idea de "inicio" ou "comezo". Neste sentido está relacionado co termo gaélico "ál", co significado de "rolada", "cría" ou "niñada". 

O verbo "aller" deriva dunha antiquísima raíz céltica "ál", co significado de "botar a andar", "vontade" ou "iniciativa", tamén "agromar", "gromo" ou "ramificación". Como dixemos anteriormente "ál" é "cría" ou "niñada" ou "rolada" en irlandés, "áil" é "desexo" en irlandés, "al" é "parido" ou "parto" en bretón, "âl" é "parturition" en galés, "ala" é "ramificación" ou "fillo" en latín, e "allow" é "permitir" en inglés. Todos estes termos derivan a súa vez dunha palabra aínda máis antiga "alu", que é "vulva" ou "vaxina" en éuscaro.

Mesmo semella que a idea de "inicio" ou "rolar", sobre todo "rolar", implícita na raíz céltica "ál", está tamén presente ou vén recollida na importante semántica da palabra para designar ó deus musulmán Alá e o deus hebreo El, co significado de "vontade inicial" ou "rolar". Tamén, con este sentido, o fulión do entroido de Manzaneda festexa ou expresa o inicio da vida e o nacemento da vida coa idea iniciática de "botar a rolar".

© Marcos Castro Vilas, arquitecto

Cancro IV

En un principio y como proyecto de vida participamos de la infinitud convergente sideral, pero entre la infinitud convergente, que construye y repara, y la divergencia, que destruye, hay un umbral a partir del cual la infinitud convergente, que es recesiva y primera, es devorada por la divergencia, que es dominante y final. ¿Dónde está el límite entre mantener la iniciativa por arreglar las cosas o tirar la toalla y decir "yo en estas condiciones no trabajo más"? Es el mismo límite que hay entre la infinitud convergente y la divergencia. Por este motivo una terapia anticancerígena con una única diana terapéutica puede  reforzar la iniciativa por mantener la infinitud convergente y por solucionar las cosas induciendo resistencias, mientras que si apuntamos a múltiples dianas terapéuticas podemos minar la moral del tumor y activar la divergencia o el famoso "yo en estas condiciones no trabajo más", que es dominante en el universo, donde impera la ley del mínimo esfuerzo o la entropía por encima de la convergencia.

© Marcos Castro Vilas, arquitecto

Por qué lo llamamos capitalismo cuando queremos decir ventajismo

La sostenibilidad de las sociedades tradicionales es horizontalidad y transversalidad, es cultura, y la verticalidad y la incultura del ventajismo y del capitalismo salvaje la están destruyendo. El capitalismo es simplemente ventajismo, del mismo modo que la selección natural no es el motor de la evolución, sino un actor evolutivo. Es una obviedad financiera que el que parte con ventaja tiene más ventaja pues es secreto de masón que cuando una estructura está en riesgo de colapso ésta favorece las partes más resistentes de la estructura. No se puede soportar un sistema que plantea la vida como si en cada instante y en cada segundo se encontrase el final, pues por el camino hasta llegar a un final hay mucha vida, mucha transversalidad como las ramas del carballo.

La verticalidad es optimización, favorece a los individuos más fuertes en detrimento de individuos con enfermedades o patologías. En este sentido la infinitud convergente nos favorece evolutivamente, pero lo que se gana en verticalidad se pierde en horizontalidad, transversalidad y diversidad, que es el verdadero y auténtico motor evolutivo. De todos es conocido el poder proliferativo de la cizaña para invadirlo todo bajo la máxima de "el planeta es nuestro". Por este motivo en la ciencia económica, partiendo de escenarios altamente convergentes, debemos saber crear espacios, entornos o ecosistemas de horizontalidad y transversalidad porque ese es el auténtico motor evolutivo que permite y da sentido a la vida. La ley de la oferta y la demanda sólo funciona con las chuches.

© Marcos Castro Vilas, arquitecto

Os virus evolucionaron a partir das enzimas

As enzimas son estruturas proteicas que mediante os seus enlaces xeométricos e específicos modifican o fluxo electromagnético que une ás biomoléculas e separa ás mesmas biomoléculas en dous produtos diferentes.

Partindo da premisa de que os virus xurdiron ou evolucionaron a partir do mecanismo de deseño das enzimas a través da ruta inversa Proteína>ARN>ADN, no proceso xeométrico de fabricación dunha enzima existen alomenos dúas fases de aproximación xeométrica ou formal que acaban acumulando pequenas porcións de ARN. Nunha primeira fase ou aproximación temos unha molécula de ARN asociada a unha proteína que nos dará unha primeira xeometría ou unha solución formal máis lixeira ou simple e co tempo acabará evolucionando na envolvente vírica. Nunha segunda aproximación ou refinamento esa proteína inicial esmigállase ou divídese en partes moito máis miúdas, que interaccionan co ARN (a súa diverxencia), para buscar unha maior adaptabilidade xeométrica e xerar novo ARN que se engade ou se une ao ARN da proteína inicial. Co tempo esta segunda fase, que nas enzimas simplemente busca un mellor acople ou axuste cos sustratos, acabará evolucionando cara as espículas dos virus. E así sucesivamente e de xeito converxente vaise construíndo un bordo xeométricamente perfecto coma nunha pirámide.

Deste xeito, os virus xurdiron a partir do mecanismo de fabricación das enzimas nun proceso que se nos antolla aproximativo, acumulativo e reiterativo mediante a rotura de proteínas e a xeración de ARN. A vida dos virus consiste, xa que logo, nun continuo desfacerse e refacerse, un proceso persé de natureza acumulativa e de perfeccionamento xeométrico e funcional, que se incrementa canto maior sexa o número de ensamblaxes e desensamblaxes. A vida dun virus é a vida dunha enzima. De feito a técnica CRISPR baséase nos anteriores conceptos. As bacterias consideran aos virus invasores como se fosen enzimas e converten o seu propio mecanismo de xénese e perfeccionamento das enzimas, mediante a rotura e incorporación de pequenos fragmentos de ARN, nunha poderosa arma inmunitaria. CRISPR non é un mecanismo de defensa das bacterias, é un mecanismo de edición de enzimas reciclado nun mecanismo de defensa vírico. Curiosamente o mecanismo CRISPR fundaméntase ou baséase na reversibilidade bioquímica. Tamén a fabricación de anticorpos polas células inmunitarias fundaméntase na máxica reversibilidade bioquímica e no mecanismo de deseño das enzimas. As enzimas, os anticorpos e os virus son todos a mesma cousa e manan da reversibilidade bioquímica que tamén afecta ao ADN e ao ARN.

Tamén cómpre sinalar a estreita relación entre o ARN con función catalítica e os pequenos péptidos que se lle unen e que lle outorgan a armazón a unha molécula, o ARN, moi inestábel. Desta sinxela relación estrutural xurdiría co paso do tempo a famosa e complexa maquinaria de transcrición ribosómica. A xénese dos ribosomas parte dunha evolución endóxena ou deconstrutiva, onde a relación entre aminoácido e ARN xa estaba establecida de antemán. Moitas veces intentamos buscarlle unha explicación ás cousas dende un punto de vista esóxeno o que nos obriga de forma frustrante a buscar metas ou porques alleos, lonxanos e distantes, mais a verdade é que non se pode entender o ARN sen a súa coevolución parella no tempo coas proteínas, polo que hai que falar do mundo ARN-proteínas.

 

 

 

O proceso de xénese dunha enzima é reiterativo, aproximativo e acumulativo

 

© Marcos Castro Vilas, arquitecto

Cancro III

É unha falsidade dicir ou crer que as células nai tumorais non se dividen ou que o fan máis lentamente e que é precisamente por este motivo polo que non lles afecta a quimioterapia. Ao contrario, a quimioterapia non lles fai efecto porque estánse a dividir de xeito constante e continuado o que provoca que o seu mecanismo innato e converxente de reparación sexa case perfecto entre mitose e mitose. O que pasa é que son moi poucas e ocupan pouco espazo. Pola contra, as "células obreiras", aquelas cuxa función é aportar espazo e volume ou o que é o mesmo cinética e incitar deste xeito á división celular continuada e constante das "células nais tumorais" (infinitude converxente), son moito máis apoptóticas ou máis sensibles á apoptose, o cal quere dicir que pasan moito máis tempo á intemperie entre mitose e mitose, e o seu mecanismo de reparación é moito máis imperfecto e co paso do tempo acumulan moitos máis erros. Pódese dicir neste senso que a sensibilidade á apoptose ou o tempo de exposición á intemperie entre mitose e mitose vai "decrecendo" dende o bordo do tumor cara ó núcleo do tumor. O que pasa é que as células obreiras de bordo están en continuo movemento para aportar volume e cinética ás células nais tumorais, desgástanse moito máis, e semella que se están a dividir de forma continuada.

Deste xeito, ao engadirlle quimioterapia aumentamos ou empeoramos o proceso de degradación apoptótica, sobre todo nas células do bordo e dicimos de forma exitosa que o tumor diminuíu considerablemente de tamaño, mais o que realmente fixemos foi matar unhas células e acelerar todavía máis a cinética ou a excitación das poucas "células nai" que quedan, coma se fosen unha colmea de abellas, favorecendo metástases posteriores moito máis agresivas, cando ao que hai que aspirar é á latencia cinética ou á cohibición cinética destas "células nais" do tumor, porque o cancro é en última instancia unha cuestión cinética. A diana da terapia non debe ir dirixida ás "células obreiras", a diana da terapia ten que ir dirixida á cinética das poucas e escasas "células nais" tumorais, e tendo en conta o arsenal de futuros bioquímicos que atesouran estas células, non ten que ser unha terapia bioquímica ou xenética senón unha terapia cinética máis que bioquímica ou xenética. As células cancerosas vólvense malignas por cambios na cinética celular ou nas propiedades físicas da matriz extracelular. Fronte á idea dominante e prevalente de que a etioloxía do cancro débese á acumulación de mutacións aberrantes froito da división celular, a verdadeira razón de ser do cancro é que partimos dunha infinitude converxente que constrúe e repara. Deste xeito, as supostas mutacións aberrantes ou azarosas acumuladas no tempo como consecuencia da división celular realmente son un acto deliberado e intencionado que xorde da vontade última de facilitar unha nova cinética celular ao servizo da infinitude converxente, primixenia e innata, e co fin de recuperar ou dar continuidade a esta mesma infinitude converxente innata.

A apóptose non é unha morte celular programada pola célula de forma innata ou conxénita, é en última instancia unha oxidación-diverxencia consecuencia dunha cinética determinada e que acaba "activando" unha finitude, polo que no cancro non existe tal evasión intencionada da suposta morte celular programada mediante a desactivación dalgún factor bioquímico, simplemente é unha nova cinética, as células adquiren unha nova cinética cunha nova taxa de oxidación onde non cómpre apoptose ou finitude.

No caso das árbores máis vellas obsérvase moi ben como o avance ou a propagación da oxidación co paso do tempo acada a tódalas partes ou pólas da árbore e rompe o equilibrio cinético inicial ou a transmisión cinética inicial entre o bordo obreiro e o núcleo irradiador de infinitude converxente e como este último finalmente actívase de novo ou máis ben segue a continuar a súa dinámica converxente mediante a proliferación de reiteracións ou de chupóns na mesma base da árbore expirante.

Do que se trata é de que a oxidación mate ás células que participan da infinitude converxente case sen que den de conta e sen ter tempo a reacciónar. Cando a oxidación non é un proceso coordinado, acompasado ou homoxéneo no tempo é moi probable que as células que participan da infinitude converxente tomen medidas ao respecto e reaccionen en consecuencia antes de que a morte as colla por sorpresa porque ás células que participan da infinitude converxente soamente as mata a morte física do ser vivo ao cal pertencen e nutren, cando non é unha morte mecánica por outro procedemento. Partimos dunha infinitude converxente, que constrúe e repara, que é freada pola matriz extracelular que induce oxidación, apoptose, diverxencia nunha palabra. E do choque entre a converxencia e a diverxencia xorde a finitude.

© Marcos Castro Vilas, arquitecto

Metástase III

 

En las plantas no existe desplazamiento celular en la savia como sí ocurre en los animales, pero sí existe en el núcleo piramidal del vértice apical que es muy tierno. Del núcleo migran hacia el borde por aumento de volumen y excitación y entonces surgen las yemas meristémicas de las hojas y cuando la excitación es máxima entonces aparecen las flores como una nueva fractalidad. El cambium surge del aumento de volumen constante y laminar en el tiempo, como un río. Las flores surgen del aumento de volumen pero desde la excitación momentánea, ya sea causado por aumento brusco de la temperatura o de la radiación solar. Las flores surgen de la excitación. 

La fractalidad surge de la ciencia del volumen y de sus relaciones, en la medida que el volumen generado en el borde se transmite al interior y ese mismo volumen interior es capaz de generar desplazamiento en el borde, como el experimento de Faraday.

Las células de borde deben proporcionar el espacio suficiente para que la "célula madre reina" se divida casi de forma infinita, como en las heridas, pero la cinética de las células de borde, si se ralentiza, también puede ahogar y frenar a la "célula madre reina" y dar por finalizado el proceso reparador.

 

 

 

© Marcos Castro Vilas, arquitecto

Cancro, espazo e tempo, unha cuestión cinética

 

 

 

Segundo a ciencia do volume podemos estar apertados, o cal xera cohibición por contacto, ou podemos estar ceibes e libres o cal xera excitación ou metástase. Pois ben, as células do corpo humano válense da cohibición por contacto para moderar e moldear o ciclo metabólico celular, aumentando o tempo de exposición celular ao medio en cada ciclo reprodutivo o que aumenta a súa vez o proceso de oxidación celular das partes inmanentes da célula ata que chega un momento en que a propia célula coa súa maquinaria inmanente tan oxidada polo medio plantéxase ela mesma o de "eu nestas condicións non traballo máis", inducindo unha apoptose e suicidándose. Ocorre algo semellante coa molécula do cisplatino que se pega ou adhire ao ADN da célula ata o punto de que a célula nesas condicións non traballa e indúcese unha apoptose. As relacións bioquímicas da cohibición ou do lado escuro do universo aliméntanse do espazo, do tempo, da gravidade ou da oxidación. ¿Imaxínaste un planeta cheo de coellos que se reproducen de xeito ilimitado? Ten que existir un freo (morte-depredación) que se alimente do lado escuro da cohibición, de tal xeito que uns pertencen á infinitude converxente e outros a infinitude diverxente e dese choque xorde a finitude ou big bang, da mesma maneira a materia escura proporciona unha armazón estrutural ou réplica ás galaxias no seu proceso constante de construción converxente, permitindo a finitude. As células ao igual que as persoas responden á dualidade, onde sempre é máis fácil mermar que construír e cando se dan ou se xeran as circunstancias pertinentes entón prima o principio de mínima enerxía. Partimos da vontade divina da elasticidade que sempre constrúe e repara, para despois quedar a mercé do principio da mínima enerxía ou da nada dadora de vida que todo o destrúe, mais diso xorde a finitude. 

A morte no seu discorrer normal, sen presencia de cancro onde a célula-nai deixa de percibir a infinitude e actívaa de novo, é o fin do noso organismo por deterioro oxidativo, o que nos leva a plantexarnos a seguinte dixuntiva: ¿que prefires morrer aos trinta anos, vermos sempre novos e non coñecer a vellez nin a enfermidade, ou vivir setenta anos e coñecer o deterioro e as enfermidades? A morte natural é o triunfo do deterioro oxidativo antes de que se active o cancro da quietude-infinitude de tal xeito que canto máis tempo prolonguemos deste xeito a nosa vida máis probabilidades teremos de que tamén apareza o temido cancro da quietude-infinitude.

No delgado e sutil límite existente entre o que é unha cohibición e o que é unha agresión ou placaxe está a diferenza entre unha estratexia existosa contra o cancro ou unha estratexia que a longo prazo xera resistencias. En vez de atacar a infinitude converxente as terapias deben centrarse en estudar, comprender e atacar as relacións bioquímicas que representan a infinitude diverxente, como o cisplatino. As terapias actuais atacan unha converxencia que sempre constrúe e repara. Novidosas terapias con ultrasóns que frean o desprazamento celular ou a hipertermia que favorece a fabricación de coláxeno polo organismo postúlanse como prometedoras terapias anticanceríxenas pola súa capacidade para modular ou regular a cinética celular.

Neste senso, o que provoca a apoptose, o que desencadena a apoptose é a oxidación ou o deterioro das partes "inmanentes" das células, aquelas partes que permanecen inmutables na célula trala mitose e que non se rexeneran coa mitose. É a estas partes da célula cara onde se deben dirixir as terapias para provocar algo semellante a unha oxidación. É o mecanismo de actuación e de éxito do cisplatino como terapia anticanceríxena. É moi importante ser moi finos e moi precisos e afinar moito nos tratamentos para que as células nais do tumor non o confundan cunha agresión química e active os consecuentes mecanismos rexenerativos e de reparación.

Os seres pluricelulares aprenderon a activar a parte diverxente da infinitude (apoptose) mediante a xeración dunha matriz extracelular rica en coláxeno que ten como finalidade minorar a división celular, aumentando deste xeito o tempo de exposición á oxidación das partes inmanentes da célula (telómeros máis curtos, por exemplo) para inducir ou desatar unha apoptose química. O cancro é máis unha cuestión cinética que xenética (cando a fractalidade está en curso e activa os chamados oncoxenes). Ó final do que se trata a nivel macro é morrer por deterioro oxidativo mais algunhas persoas morren antes por cancro. O cancro é unha cuestión cinética onde ti podes elixir vivir 30 anos con actos reprodutivos diarios e non coñecer o deterioro físico nin a vellez (telómeros longos) ou podes elixir vivir 80 anos con reprodución dúas veces á semana pero coñecendo a vellez e o deterioro e con telómeros máis curtos pola súa maior exposición á oxidación. Isto nos fai pensar que o cancro pode estar causado por dous motivos, polo deterioro da matriz extracelular que modifica puntualmente a cinética celular e activa oncoxenes de nova fractalidade nas chamadas celulas nais, as células do cambium das árbores, ou ben que esta últimas deixen de percibir o mínimo espazo ou volumen froito dunha dinámica de crecemento que excite a súa división e se vexan na obriga de reactivarse de xeito abrupto como as reiteracións ou chupóns nas árbores, porque as células só saben dividirse, é a súa finalidade, manter a infinitude-elasticidade.

Acaso o éxito das terapias anticanceríxenas estriba en non atacar aquelas relacións bioquímicas imprescindíbeis da célula como son as que atinxen á división celular e ao seu metabolismo pensando que con iso imos frear a súa progresión, cando o que facemos é activar as súas habilidades e múltiples posibilidades de reparación celular que atesoura a célula nai canceríxena no seu camiño de construción imparable cara unha nova fractalidade (infinitude converxente e metástase). Hai que desbotar estas estratexias que só exacerban os mecanismos de reparación que posúe persé a célula nai canceríxena para desenvolver unha nova fractalidade ou unha nova construción.

Pola contra hai que ser moi fino e moi reloxeiro para oxidar e deteriorar só as partes inmanentes da célula, aquelas que se transmiten en cada mitose e non se rexeneran, como os telómeros, para inducir apoptose ou infinitude diverxente. En cancro non hai que buscar impedir a división celular, senón recrear oxidación como consecuencia dunha nova cinética celular. Do que se trata é de xerar sutilmente oxidación para inducir unha nova cinética celular pero sen sobrepasar os límites da agresión química que active a reparación.

As células teñen "per se" un mecanismo de reparación e de antioxidación como realidade converxente que son e que sempre constrúe mais non funciona ao 100% polo que se aumentas o tempo de exposición da célula ao ambiente entre cada mitose entón a oxidación acumúlase ata desencadear unha apoptose ou un "eu nestas condicións non traballo" e finalmente a morte e desaparición da célula por activación da diverxencia. A oxidación segue nestes casos unha progresión do 5%, 10%, 15%, 20%, 25%, 30%. 

En estadios embrionarios, cando o ciclo celular acelérase e as mitoses son moito máis frecuentes no tempo, a exposición da célula ao ambiente é moito menor e a oxidación celular remanente entre cada mitose pode ser do 0.01% para seguir no 0.02% e continuar no 0.03% de dano oxidativo porque a tasa de división celular no tempo é moi elevada o cal esixe, pola contra, metabolismos e gastos enerxéticos moi potentes e agresivos e xa que logo o tempo de exposición á intemperie da célula e moi curto e o mecanismo de reparación celular moi eficaz, é como volver a comezar case de cero en cada mitose.

A lonxevidade no tempo ou a permanencia no tempo, a causa da minoración da división celular e do metabolismo mediante un MEC rica en coláxeno, inventou a morte celular programada e tamén a vida porque sen morte celular non habería vida. O corpo, os organismos, aprenderon a crear estos ambientes para xerar novas cinéticas celulares acompañadas dos correspondentes cambios xenéticos para producir metabolismos lentos que permitisen a vida. Do que se trata, ao igual que en medios macrocelulares, é de morrer por oxidación antes de que a reiteración se reactive nalgunha célula nai espallada polo corpo, xa sexa por quietude ou polo mesmo deterioro da MEC que mantén esa cinética pero que tamén pode inducir novas cinéticas ao través de cambios xenéticos. A MEC constitúe un auténtico reloxo biolóxico que regula a idade metabólica do organismo.

A morte celular programada ou apoptose, a cinética celular, está estreitamente relacionada co gasto enerxético e o metabolismo, xorde a partir dun equilibrio entre o organismo e o seu gasto enerxético e é por iso que as células malignas canceríxenas consomen 200 veces máis glucosa que as células normais, o cal ao mesmo tempo obriga a tasas de división celular máis elevadas, moito menor tempo de exposición á intemperie oxidativa e polo tanto unha apoptose inexistente. 

Por outra banda, unha alta tasa de morte celular ou apoptose como consecuencia dun metabolismo extremadamente lento e altamente oxidativo pode provocar, contra todo pronóstico, que as células nais nunca perciban a quietude celular e nunca se reactiven ou se reiteren e non apareza unha fractalidade canceríxena difícil de atallar cando se manifesta. Neste senso o cancro é inexistente en animais cunha alta presenza de coláxeno como as quenllas ou en animais cun metabolismo moi lento como os elefantes. Os elefantes son os seres vivos coa xestación máis lonxeva do planeta. A lonxevidade do tiburón do Ártico explicaríase polo tanto por un metabolismo excesivamente lento que pola contra xenera unha constante renovación celular por apoptose e unha constante sensación de división das células nais que non perciben a quietude nin a necesidade de reiterarse ou reactivarse en forma de cancro. A lentitude metabólica que induce apoptose pode ir acompañada dunha continua renovación celular, xa que logo, unha alta tasa de división celular e a lentitude son conceptos diferentes que poden comportarse de xeito inverso, mantendo a gran escala un consumo enerxético máis ou menos equilibrado e reducido. Todo é unha cuestión de axustar os tempos.

 

Atendendo a esta cinética celular pódense dar tres escenarios posibles tanto en plantas como en animais:

 

-morte por oxidación

-morte por aparición de reiteracións

-lonxevidade extrema, nin oxidación nin reiteración

 

Por este motivo e por norma xeral a xente lonxeva por causas xenéticas ten menos probabilidades de morrer de cancro. Mentres que persoas que por razóns alimenticias ou de estilo de vida aumentan a súa lonxevidade pero non son xenéticamente lonxevas son moito máis propensas a desenvolver no seu corpo un cancro, como se houbera unha especie de disincronía entre xenética e cinética ou metabolismo.

Entre a agresión química a cal a célula converxente fai fronte con mecanismos propios de reparación e o "eu nestas condicións non traballo" existe un pequeno matiz psicolóxico e bioquímico de diferenza, no primeiro caso prima a converxencia que sempre constrúe e no segundo prima a diverxencia ou principio de mínima enerxía, a chamada forza do sofá. Hai que buscar terapias bioquímicas canceríxenas que activen a diverxencia para mermar fractalidades porque a célula tamén responde á dualidade. Neste senso hai que preguntarse que ocorre antes de que se desenvolva un cancro como tamén hai que preguntarse que ocorre antes do Big Bang, e deste xeito chegamos a conclusión de que o cancro é antes que nada unha cuestión cinética polo que haberá que pescudar de que xeito se traduce a cuestión cinética en relacións bioquímicas para frear ou acelerar, para cohibir ou proxectar, e buscar relacións bioquímicas que representen cinética ou se traduzan en cinética e que manen da cinética diverxente. É algo que non se contempla nas terapias anticanceríxenas que simplemente basean a súa eficacia en atacar ao tumor coa consecuente activación dos mecanismos propios de reparación inherentes a calquera proceso converxente. O cancro como proceso metabólico dáse de conta ou é consciente cando o que o ataca o coñece ou non o coñece e cando realmente coñécese a súa razón de ser. Simplemente atacan á converxencia cando deberían estudar a diverxencia, e polo tanto o cancro non entende que o estás atacando, só medra ou se desenvolve nun ambiente químicamente hostil que se converte nunha excelente oportunidade para despregar todo o abano de futuros e de posibilidades químicas e de fractalidades que posúen as células-nais correspondentes. Psicolóxicamente e químicamente só hai que baixar a ventá do coche e dicirlle ao condutor, por favor non continúe porque estamos a celebrar unha maratón en toda a cidade. Tamén hai psicoloxía nas relacións químicas.

O problema das enfermidades de natureza fisiolóxica coma o cancro ou a depresión é que se alimentan da dualidade, tanto da parte positiva como da parte negativa e onde a química pode ser de grande axuda pero só se lles vencerá con coñecemento fisiolóxico.

O dito, fronte á idea xeneralizada de que o cancro está causado por unha acumulación no tempo de mutacións aberrantes e azarosas froito da división celular, o coñecemento fisiolóxico dinos que o cancro é en última instancia unha cuestión cinética claramente intencionada e que as supostas mutacións aberrantes e azarosas, ao máis puro estilo darwinista, son nalgúns casos mutacións deliberadas ao servizo da nova cinética e noutro caso retrotransposóns que favorecen as novas fractalidades asociadas ao cancro. Para entender que é o cancro hai que ter en conta que partimos da infinitude converxente freada pola matriz extracelular e que provoca finitude, do mesmo xeito que a materia escura ou infinitude diverxente frea a infinitude converxente das galaxias. E dende un punto de vista terapéutico, fronte á visión clásica e lineal da célula como unha única historia facilmente atallable, hai que considerar a célula como unha nube de múltiples relacións bioquímicas que proporcionan asemade múltiples futuros ou historias bioquímicas probables e posibles difícilmente atallables dende un punto de vista bioquímico. O cancro é unha converxencia que precisa de diverxencia.

  

Enlace de interés:

https://www.sinaihealth.ca/news/research-reveals-why-some-cells-are-more-susceptible-to-cancer

https://temertymedicine.utoronto.ca/news/research-reveals-why-some-cells-are-more-susceptible-cancer

https://www.nature.com/articles/s41586-025-08935-x

© Marcos Castro Vilas, arquitecto